연구자들은 뇌의 특정 단백질을 증가시키면 알츠하이머병이 늦춰질 수 있다고 말합니다.

새로운 연구에 따르면, 뇌의 특정 단백질을 증가시키면 알츠하이머병의 진행을 늦추는 데 도움이 될 수 있습니다.

오랜 이론에 따르면 알츠하이머병은 아밀로이드 베타 42(Aβ42)라는 단백질이 플라크로 바뀌어 뇌에 축적되면서 신경 세포에 손상을 주고 인지 기능 저하를 초래한다는 것입니다.

신시내티 대학의 연구자들은 이런 가정에 이의를 제기하며, 대신 이 질병은 건강하고 기능하는 Aβ42 수치가 낮아서 발생한다고 UC 보도자료에서 밝혔습니다.

그들은 레카네맙(Leqembi)과 도나네맙(Kisunla)을 포함한 새롭게 승인된 단일클론 항체 약물이 의도치 않게 뇌에서 단백질 수치를 높이는 결과를 낳았다는 사실에 근거하여 이 가설을 세웠습니다.

뇌의 특정 단백질을 증가시키면 알츠하이머병의 진행을 늦추는 데 도움이 될 수 있다는 새로운 연구 결과가 나왔습니다. (아이스톡)

"아밀로이드 플라크를 제거하도록 설계된 새로운 알츠하이머 치료법은 의도치 않게 Aβ42 수치를 높였고, 이것이 아밀로이드 감소만큼 또는 그보다 더 나은 인지에 대한 긍정적 효과를 설명할 수 있습니다." UC의 파킨슨병 및 운동 장애 가드너 가족 센터의 신경과 교수이자 연구 책임자인 알베르토 J. 에스파이 박사는 이메일을 통해 Fox News Digital에 이렇게 말했습니다.

"치료 후 Aβ42 수치가 높을수록 인지 저하 속도가 느려지는 것으로 나타났는데, 이는 이 단백질을 정상 수치로 회복하는 것이 아밀로이드를 제거하는 것보다 알츠하이머 환자에게 더 유익할 수 있음을 시사합니다."

이 연구에서 연구진은 새롭게 승인된 항체 치료법에 대한 24건의 무작위 임상 시험에 참여한 약 26,000명의 알츠하이머병 환자의 데이터를 검토했습니다.

그들은 새로운 약을 복용하기 전과 후 환자의 인지 능력을 비교했고, Aβ42의 양이 증가한 것이 "인지 장애와 임상적 쇠퇴가 더디게 진행되는 것"과 관련이 있다는 것을 발견했습니다.

이 연구 결과는 9월 11일 의학 저널 '브레인'에 게재됐습니다.

아밀로이드 이해

연구자들에 따르면, 아밀로이드 플라크는 반드시 나쁜 것은 아닙니다.

"다른 연구들과 함께, 집단적 증거는 아밀로이드 플라크가 정상적으로 반응하는 뇌가 감염성, 독성, 생물학적 스트레스 등 여러 스트레스 요인에 반응하는 것으로 시사합니다." 에스파이가 말했습니다.

오랜 이론에 따르면 아밀로이드 베타 42(Aβ42)라고 불리는 단백질이 플라크로 변하여 뇌에 축적되어 신경 세포에 손상을 입히고 인지 기능 저하를 초래할 때 알츠하이머병이 발생한다는 것입니다. (아이스톡)

""그것은 뇌가 스트레스 요인을 적절히 처리하고 있다는 신호입니다."

연구자는 아밀로이드 플라크를 "Aβ42의 묘비"라고 부르며, 아밀로이드 플라크가 뇌에 해로운 영향을 미칠 수 없다고 말했습니다.

"대부분의 연구자들은 알츠하이머병이 단 하나의 생물학적 메커니즘에 의해서만 발생한다고 믿지 않습니다."

"아밀로이드 플라크 자체가 알츠하이머병을 유발하지는 않지만, 뇌가 감염, 독소 또는 생물학적 변화에 대항하여 방어하는 동안 아밀로이드 플라크를 너무 많이 생성하면 충분한 Aβ42를 생산할 수 없어 수치가 위험 수준 이하로 떨어지게 됩니다."라고 그는 말했습니다.

"그때 치매 증상이 나타나죠." 

이 연구는 아밀로이드 플라크가 알츠하이머병의 직접적인 원인이며, 이를 제거하는 것이 해결책의 일부라는 오랫동안 굳어진 생각에 의문을 제기합니다.

한 알츠하이머 전문가는 "베타 아밀로이드는 확실히 중요하고 핵심적인 역할을 하지만 타우 단백질, 면역체계, 혈관계, 대사 건강, 환경 등이 모두 질병 진행에 중요한 역할을 한다는 것도 알고 있습니다"라고 말했습니다. (AP 사진/에반 부치, 파일)

"아밀로이드를 제거하지 않고 Aβ42 수치를 높이는 것은 무의미하고 해로울 수 있지만, 미래의 치료법으로 시험해 볼 가치가 있습니다."라고 Espay는 덧붙였습니다.  

앞으로 UC 연구팀은 아밀로이드를 표적으로 삼지 않고 Aβ42 수치를 직접 증가시키는 치료법을 연구할 계획입니다.

'매우 복잡한 질병'

워싱턴 DC에 있는 알츠하이머 협회의 과학 프로그램 이사인 오자마 이스마일 박사는 UC의 연구에는 참여하지 않았지만 연구 결과에 대해 의견을 밝혔습니다.

"Aβ42 관련 가설이 알츠하이머병의 원인과 진행을 촉진하는 요인의 일부로 밝혀질 수 있지만, 알츠하이머병은 매우 복잡한 질병이며 대부분의 연구자들은 알츠하이머병이 단 하나의 생물학적 메커니즘에 의해 발생한다고 믿지 않습니다."라고 말했습니다. 

연구에 따르면 치매에는 충격적인 새로운 위험 요소가 2개 있으며, 현재 목록에는 총 14개가 올라와 있습니다.

"베타 아밀로이드는 확실히 중요하고 핵심적인 요인이지만, 타우 단백질, 면역 체계, 혈관계, 대사 건강, 환경 등도 모두 질병 과정에 역할을 한다는 것을 알고 있습니다."

현재 아밀로이드를 표적으로 삼는 FDA 승인 약물이 출시되어 사용 중이지만, 이스마일은 여러 가지 접근법을 포함하는 알츠하이머 치료에 대한 포괄적인 접근 방식을 주장합니다.

한 전문가는 알츠하이머 치료에 대해 "치료 및 예방 전략의 파이프라인을 확장하려면 기본 생물학 및 관련 메커니즘 전체를 이해하는 것이 중요합니다"라고 말했습니다. (아이스톡)

그는 "당뇨, HIV/AIDS, 심장병과 같은 다른 주요 질병을 치료하는 방식과 마찬가지로 여러 메커니즘을 타겟으로 하는 치료법과 생활 방식 개입을 조합하는 것"을 권장합니다.

이스마일은 "전체적인 기본 생물학과 관련 메커니즘을 이해하는 것은 치료 및 예방 전략 파이프라인을 확장하는 데 중요합니다."라고 덧붙였습니다.

잠재적인 한계

에스파이는 또한 출판된 연구 중 어느 것도 개인 수준의 데이터에 대한 접근을 허용하지 않는다는 한계를 인정했습니다. 

"우리는 공개된 그룹 수준 데이터로만 작업할 수 있습니다." 그는 Fox News Digital에 말했다. "이러한 제한에도 불구하고 결과는 강력하게 뒷받침되었습니다."

출처: https://www.foxnews.com/health/alzheimers-disease-slow-boosting-certain-protein-brain-researchers-say