표피 재생을 탐구하는 새로운 모델

피부 재생의 기저에 있는 메커니즘은 아직 잘 이해되지 않았습니다. 염증 반응을 조절하는 데 관여하는 단백질인 인터루킨-38(IL-38)은 게임 체인저가 될 수 있습니다. 제네바 대학교(UNIGE)의 한 팀이 처음으로 표피 세포인 각질 세포에서 응축물 형태로 이를 관찰했습니다. 이러한 응집체에서 IL-38의 존재는 대기 산소에 노출된 피부 표면 근처에서 강화됩니다. 이 과정은 표피에서 자연스러운 과정인 프로그램된 각질 세포 사멸의 시작과 관련이 있을 수 있습니다. 저널 Cell Reports 에 발표된 이 연구는 인간 표피와 이에 영향을 미치는 질병에 대한 연구에 새로운 관점을 제공할 수 있습니다.

피부의 최상층인 표피는 신체를 외부의 공격으로부터 보호합니다. 표피의 재생은 가장 낮은 층에 위치한 줄기 세포에 의존하며, 줄기 세포는 끊임없이 새로운 각질 세포를 생성합니다. 그런 다음 이 새로운 세포는 표면으로 밀려나면서 분화되고 단백질 응축물을 축적합니다. 표피의 최상층에 도달하면 프로그램된 죽음, 즉 각질화를 거쳐 죽은 세포의 보호 장벽을 만듭니다.

"표피가 끊임없이 스스로를 재생하는 방식은 잘 알려져 있습니다. 그러나 이 과정을 주도하는 메커니즘은 아직 완전히 이해되지 않았습니다." UNIGE 의학부 조교수이자 연구의 수석 연구원인 Gaby Palmer-Lourenço가 설명합니다.

예상치 못한 역할

인터루킨 38은 세포 간 소통을 보장하는 작은 메신저 단백질입니다. 염증 반응을 조절하는 역할로 알려져 있으며, 표피 세포인 각질 세포에 존재하는 것은 이전에 피부의 면역 균형을 유지하는 것과 관련이 있었습니다. "생체 내 각질 세포에서 IL-38이 응축물, 즉 특정 생화학적 기능을 가진 특수 단백질 응집물을 형성한다는 것을 발견했습니다. 이는 이 단백질에 대해 알려지지 않은 행동입니다." Gaby Palmer-Lourenço가 설명합니다. 더욱 흥미로운 점은 각질 세포가 피부 표면에 가까울수록 이러한 응축물 내의 IL-38 양이 더 많다는 것입니다.

산화 스트레스에 대한 반응

혈관은 표피 아래에 위치한 피부층에서 멈춥니다. 따라서 각질세포에 이용 가능한 산소의 양은 우리를 둘러싼 공기에 직접 노출된 최상층에 비해 표피의 기저층에서 더 적습니다. 그러나 세포 기능을 유지하는 데 필요하지만 산소는 또한 세포를 위험에 빠뜨리는 반응성 분자인 자유 라디칼을 형성하여 산화 스트레스를 유발합니다. UNIGE 의대의 박사후 연구원이자 이 연구의 첫 번째 저자인 알레한드로 디아스-바레이로는 "산화 스트레스가 실제로 실험실 조건에서 IL-38 응축을 유발한다는 것을 보여줄 수 있었습니다."라고 확인했습니다.

"저희의 연구 결과는 표피 표면에 더 가까이 다가갈수록 산소 농도가 증가하여 단백질 응축물이 형성되고, 각질 세포가 세포 사멸에 들어가기에 적합한 위치에 있음을 나타낸다고 믿게 합니다." Gaby Palmer-Lourenço가 덧붙여 말했습니다. 이 가설은 표피 재생 메커니즘을 해독하는 새로운 단서를 제공합니다. 또한 건선이나 아토피성 피부염과 같은 특정 피부 질환의 근저에 있는 병리학적 메커니즘을 더 잘 이해하는 데 도움이 될 수 있습니다. 이러한 의문은 향후 연구에서 연구 그룹에서 추가로 조사할 것입니다.

동물 모델에 대한 대안에 기여

Alejandro Díaz-Barreiro는 이미 다음 단계를 진행 중입니다. "이전에 사용했던 모델에서 산화 스트레스의 영향은 각질세포의 단일 층에 인위적으로 유도되었는데, 이는 피부의 실제 상황과 다른 시나리오입니다. 따라서 우리는 체외에서 재구성된 인간 표피에 산소 기울기를 적용하는 새로운 실험 시스템을 개발하고 있습니다. 이 모델에서는 피부 표면만 주변 공기에 노출되고 다른 층은 보호됩니다. 이를 통해 산화 스트레스가 표피 재생에 미치는 영향을 자세히 연구할 수 있습니다." 이 새로운 시스템은 인간 세포에 대한 보다 정확한 분석을 가능하게 함으로써 피부 생물학 및 질병 연구에 종종 사용되는 동물 모델에 대한 대안을 제공할 것입니다.

출처: https://www.sciencedaily.com/releases/2024/11/241118130039.htm