부상당했을 때가 중요합니다. 생체 리듬은 근육 회복에 영향을 미친다
신체의 내부 시계는 우리가 언제 잠을 자는지만 결정하는 것이 아니라, 근육이 얼마나 빨리 회복되는지도 결정합니다.
오늘 Science Advances 에 발표된 노스웨스턴 의학 연구소의 새로운 쥐 실험에 따르면, 근육 부상은 신체가 자연스럽게 깨어 있는 시간에 발생하면 더 빨리 회복되는 것으로 나타났습니다.
노스웨스턴 대학교 파인버그 의대의 생화학 및 분자유전학과 조교수이자 저자 중 한 명인 클라라 피크는 이번 연구 결과가 교대근무자들에게 영향을 미칠 수 있으며 노화와 비만의 영향을 이해하는 데도 유용할 수 있다고 말했습니다.
또한 이 연구는 시차나 일광 절약 시간제 변화와 같은 혼란이 일주기 리듬과 근육 회복에 어떤 영향을 미치는지 설명하는 데 도움이 될 수도 있습니다.
"우리의 세포 각각에는 분자적 일주기 시계를 형성하는 유전자가 있습니다." 피크가 말했다. "이 시계 유전자는 신체 전체의 많은 과정을 조절하고 적절한 시간대에 맞춰 정렬하는 일련의 전사 인자를 인코딩합니다. 수면/각성 행동, 신진대사, 체온 및 호르몬과 같은 모든 것이 일주기입니다."
연구가 수행된 방법
Peek 연구실의 이전 연구에 따르면, 쥐가 평소 깨어 있는 시간에 근육 손상이 발생하면 근육 조직이 더 빨리 재생되었습니다. 쥐가 평소 수면 시간에 근육 손상을 입으면 치유가 더디게 진행되었습니다.
현재 연구에서 피크와 그녀의 협력자들은 근육 줄기 세포 내의 일주기 시계가 하루 중 시간에 따라 재생을 어떻게 조절하는지 더 잘 이해하고자 했습니다.
이 연구를 위해 Peek와 그녀의 협력자들은 하루 중 다른 시간에 쥐의 부상과 부상이 없는 근육에 대한 단일 세포 시퀀싱을 수행했습니다. 그들은 하루 중 시간이 근육 재생에서 "첫 번째 대응자" 선천 면역 세포인 호중구에 신호를 보내는 줄기 세포의 염증 반응 수준에 영향을 미친다는 것을 발견했습니다.
"우리는 쥐가 깨어 있는 동안 부상을 입었을 때, 부상 직후 세포 간 신호 전달이 훨씬 더 강하다는 것을 발견했습니다." 피크가 말했습니다. "그것은 흥미로운 발견이었고 근육 재생의 일주기 조절이 이 줄기 세포-면역 세포 교차 통신에 의해 결정된다는 추가 증거입니다."
과학자들은 근육 줄기 세포 시계가 신체의 에너지를 생성하는 데 필수적이며 수백 가지 대사 과정에 관여하는 모든 세포에서 발견되는 보조 효소인 NAD + 의 부상 후 생산에도 영향을 미친다는 것을 발견했습니다.
다음으로, 근육 줄기 세포에서만 NAD + 생산을 증가시키는 유전자 조작 마우스 모델을 사용하여 과학자 팀은 NAD +가 염증 반응과 호중구 모집을 유도하여 근육 재생을 촉진한다는 것을 발견했습니다.
왜 중요한가
피크 박사는 이번 연구 결과가 노화와 비만으로 인해 발생하는 일주기 리듬 장애를 이해하는 데 특히 중요할 수 있다고 말했습니다.
"노화와 비만, 당뇨와 같은 대사 증후군과 관련된 일주기 장애도 근육 재생 감소와 관련이 있습니다." 피크가 말했습니다. "이제 우리는 이런 일주기 장애가 이런 상태에서 근육 재생 능력이 떨어지는 데 기여하는지 물어볼 수 있습니다. 그것이 면역 체계와 어떻게 상호 작용하는지요?"
다음은 무엇인가
앞으로 Peek와 그녀의 협력자들은 NAD +가 면역 반응을 유도하는 정확한 방법과 질병에 따라 이러한 반응이 어떻게 바뀌는지 알아내고자 합니다.
"많은 일주기 생물학은 개별 세포 유형과 스트레스가 없는 상태의 분자 시계에 초점을 맞춥니다." 피크가 말했다. "최근까지 우리는 세포 간 상호 작용을 충분히 살펴볼 기술이 없었습니다. 스트레스와 재생 조건에서 서로 다른 일주기 시계가 어떻게 상호 작용하는지 이해하려는 시도는 정말 흥미로운 새로운 영역입니다."
이 연구는 국립보건원 보조금 R01DK123358, P30DK020595, K08 AR081391, 5P01AG049665-09 및 T32 HL076139-11의 지원을 받았습니다. 추가 자금은 미국 재향군인부에서 보조금 IK6 RX003351을 통해 제공되었습니다.
출처: https://www.sciencedaily.com/releases/2025/03/250305164321.htm
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